я их чуть побольше наберу(результатов) и выложу табличкой, с координатами лаборатории и тд,чтобы каждый сомневающийся мог проверить,были ли такие анализы.
Если кто в ближайшее время будет делать биохимю,можете в личку скинуть результаты по этим показателям, больше данных, точнее результаты и быстрее получится небольшая картинка по кормлению.
Добавлено спустя 21 минуту 6 секунд:ФАКТОРЫ, ОПРЕДЕЛЯЮЩИЕ СОСТОЯНИЕ И УРОВЕНЬ МИНЕРАЛЬНОГО ОБМЕНА
Биохимический статус животных необходимо оценивать с учетом не только границ возможных индивидуальных колебаний каждого из изучаемых показателей, но и зависимости исследуемых величин от вида, возраста, пола, физиологического состояния животных, уровня и состояния обмена веществ и т. п.
Например, по мере прогрессирования срока беременности содержание общего кальция в сыворотке крови животных снижается; с приближением родов уровень его повышается, а зависимость количества кальция от кратности родов не отмечается.
Фосфорно-кальциевый обмен в организме животных следует рассматривать не изолированно, а в неразрывной связи с общим обменом. При этом абсолютная или относительная достаточность, избыток или недостаток этих элементов питания могут быть как причиной, так и следствием изменений в других метаболических процессах (обмене углеводов, витаминов, белков), сопровождающихся нарушением гомеостаза внутренней среды (ацидотическое состояние, кетонемия, эксикоз, изменение pH тканей и жидкостей).
Нередко семиотику минеральной недостаточности обусловливают нарушения (в частности, снижение) синтетической активности органической матрицы костной ткани (сенильный остеопороз) вследствие изменения количественных и качественных закономерностей взаимодействия органического вещества костной ткани и минерального компонента.
Уменьшение обменного фонда (лабильного компонента) минерального вещества костной ткани может быть следствием изменения гормонального статуса организма вследствие тех или иных причин, к которым можно, например, отнести гипопаратиреоидизм — снижение гормональной функции паращитовидных желез или избыточное кормление капустой, турнепсом, куузикой и другими корнеклубнеплодами, являющимися ингибиторами функции щитовидных желез.
Таким образом, эффективно использовать минеральные вещества можно тогда, когда в обмене веществ организма образуется адекватное количество акцепторов этих компонентов питания с другими метаболитами, а обмен органической матрицы костной ткани синхронизирован с общим и минеральным обменом. Следовательно, при идеально сбалансированном кормлении потребность животных в минеральных веществах будет минимальной.
Наоборот, при несбалансированном и неполноценном в биологическом и ветеринарно-санитарном отношениях кормлении потребность в минеральных веществах, как и других ингредиентах питания, возрастает из-за возникающих вследствие этого диспропорций и дисбаланса в метаболических цепях организма. Взаимодействие и регуляция различных звеньев метаболических цепей при этом до определенной степени регулируются нейрогуморальными и ферментными механизмами, реагирующими на изменения гомеостаза адекватно их силе. При этом важно учитывать, что одностороннее увеличение количества отдельных минеральных элементов в рационе может вызвать сдвиги в балансе других электролитов, могущих изменить направление обменных процессов в нежелательную сторону.
Известно, например, что высокая концентрация кальция затрудняет усвоение кобальта, избыток фосфора повышает усвояемость марганца, но снижает усвояемость цинка и т. п.
Условное деление элементов минерального питания на макро-, микро- и ультрамикроэлементы не определяет биологического значения каждого из них в организме. По биологической роли среди них выделяют три следующие группы: 1) жизненно необходимые, биотические элементы (кальций, фосфор, натрий, магний, железо, калий, хлор, цинк, медь, марганец, йод, сера, молибден, кобальт, селен); 2) условно необходимые (бром, ванадий, кремний, кадмий, мышьяк, рубидий, никель, стронций, фтор, хром) и 3) элементы с малоизвестной ролью (бор, барий, алюминий, галлий, висмут, свинец, литий, цезий, титан и др.). Большинство из этих элементов постоянно находится в костной ткани, накапливаясь прежде всего на поверхности кристаллической решетки гидро-ксиапатита. Элементы третьей группы, по-видимому, в условиях нормального роста и функционирования костной ткани активной роли не выполняют. Усвояемость минеральных веществ в решающей степени зависит от формы их соединений. Лучше усваиваются органические компоненты кормовых средств, содержащих макро- и микроэлементы.
В ряде случаев решающим для их усвояемости является общая белково-калорийная обеспеченность рационов. Взаимное влияние (синергизм или антагонизм) может осуществляться в корме, пищеварительной системе животных и на уровне органного, тканевого или клеточного метаболизма.
Обмен кальция. Уровень кальция, как и фосфора, в сыворотке крови животных в основном регулируется следующими механизмами:
1) витамин D стимулирует всасывание и тормозит экскрецию кальция и фосфора с мочой. Его недостаток в выраженных случаях приводит к гипокальцемии и гипофосфатемии, а избыток — к гиперкальцемии и гиперфосфатемии;
2) паратгормон способствует мобилизации фосфорно-кальциевых солей из костной ткани, стимулирует реабсорбцию кальция и тормозит реабсорбцию фосфора в почках, что ведет к гиперкальцемии на фоне гипофосфатемии;
3) кальцитонин с-клеток щитовидной железы действует противоположно паратгормону: способствует петрификации костей, ведет к гипокальцемии и гиперфосфатемии (усиливается реабсорбция фосфора в почках);
4) состояние и уровень потребления и метаболизма кальция и фосфора в костной ткани. При усилении резорбции минерального компонента костной ткани содержание кальция и фосфора в крови возрастает, а при усилении синтетической активности костной ткани снижается;
5) ацидотическое состояние способствует деминерализации, а алкалоз — эбурнеации костной ткани. Гиперпаратиреоидизм при ацидозе может протекать без гиперкальцемии, а при гипокальцемии — без тетании.
Кальций всасывается в основном в переднем отделе тонких кишок. На этот процесс влияют обеспеченность витамином D, углеводами, концентрация водородных ионов (pH) в кишечнике, растворимость соединений кальция и другие факторы. Кислая среда усиливает, а щелочная тормозит абсорбцию кальция. При нормальной кислотности в желудочно-кишечном тракте кальциевые соли органических кислот превращаются в хлориды кальция, хорошо диссоциирующие при нормальном pH (рис. 14). Труднорастворимые соли кальция лучше усваиваются под воздействием желчи (холевой, дезоксихолевой, таурохолевой и гликохолевой кислот). Повышенное содержание в кормах солей щавелевой кислоты сильно тормозит всасываемость кальция. Так, И. М. Беляков (1970) экспериментально вызвал тяжелую остеомаляцию у овцематок романовской породы дачей щавелевой кислоты, вводя ежедневно ее в рацион в дозе 10 г.
Рис. 14. Схема обмена кальция в организме.
Большое влияние на всасывание фосфатов кальция оказывает соотношение ионов кальция и фосфора, которое в оптимальных условиях должно соответствовать 2:1. Известна также роль жирных кислот, связывающих кальций и образующих с ним недиссоциирующие мыла. Чем ниже кислотность (pH) в верхнем отделе тонких кишок, тем ниже усвояемость кальция (рис. 15). Экскреция кальция происходит в отделе толстых кишок, почках, а также с желчью. Уровень же кальция в крови регулирует паращитовидная железа. Под ее влиянием в крови содержание кальция увеличивается, возрастает степень его ионизации, а фосфора — снижается, а также увеличивается его экскреция с мочой. В костной ткани усиливается остеоклазис и генерация остеокластов, что является одной из причин повышения активности щелочной фосфатазы сыворотки крови животных, особенно молодняка.
Рис. 15. Схема регуляции фосфорно-кальциевого обмена.
При гиперпаратиреозе отмечают полиурию, гиперфосфатурию, гиперкальциурию (кальциевый диабет) при высоком содержании общего кальция и низком — неорганического фосфора в крови. Вследствие этого у животных вторично нередко наблюдают почечнокаменную и мочекаменную болезни. Первичной гиперпаратиреоз следует отличать от вторичного, развивающегося в ответ на снижение уровня кальция и накопление фосфора в крови вследствие нарушения экскреции фосфатов через почки. Регистрируют это при клубочковой недостаточности почек или усиленной экскреции и утилизации кальция при диареях, повышенной лактации, многоплодной беременности на фоне недостатка соединений кальция в кормах или нарушении их усвояемости (стеаторея, снижение pH в верхних отделах тонких кишок). В случае вторичного гиперпаратиреоза содержание неорганического фосфора в крови повышается, а уровень кальция либо в норме, либо несколько снижен. Тиреотоксикоз приводит к повышенной экскреции кальция и фосфора. При гипотиреозе экскреция кальция и фосфора с мочой и фекалиями снижается, отмечается их задержка в скелете (С. М. Лейтес, Н. Н. Лаптева, 1967).
Среднее содержание общего кальция в сыворотке крови крупного рогатого скота и овец в СССР принято в пределах 10—12,5 мг% (2,5—3,13 ммоль/л); свиней и лошадей — 10—14 мг% (2,5—3,5 ммоль/л), а в крови соответственно 6,5—8,5 (7,5), 5—7 (6), 5—7 (6) и 4,5—6 (5,5) мг%. Снижение уровня общего кальция в сыворотке крови животных до 9 мг% чревато возникновением гипокальциевой тетании (спазмофилии) и отмечается при родильном парезе, гипопаратиреоидизме и др. Вместе с тем, особенно в зарубежной литературе, отмечены случаи значительно более низкого содержания общего кальция в сыворотке крови. Так, Me Lean (1956) считает, что при щелочном pH крови (7,35—7,50) содержание 6—7 мг% общего кальция в сыворотке крови нормальное. Близкие к этому значения приводят также КоГЬ (1962) и др. Объясняется это особенностями используемых при анализах методик и реактивов, так как большинство авторов приводят средние показатели в пределах от 9,87 до 12,73 мг%. Количественное соотношение между общим кальцием, общим белком в сыворотке крови по I. P. Peters, L. Eiserson (1929) выражается формулой
Са (мг%) = 0,556 * ОБ (г%) + 6.
При увеличении концентрации общего белка и фосфора в крови уровень ионизированного кальция снижается. Они же установили следующее соотношение между общим кальцием и неорганическим фосфором в сыворотке крови:
Са (мг%) = 0,556 * ОБ (г%) + 7—0,255Р (мг%).
Биологические механизмы регуляции фосфорно-кальциевого обмена (рис. 16) обеспечивают контроль за абсорбцией и экскрецией кальция и фосфора прежде всего через кишечник и почки, а также гомеостатическую регуляцию уровня их в крови и межтканевой жидкости, ионообменную функцию костного депо минеральных веществ (макро- и микроэлементов). Основное звено этой регулирующей системы — паращитовидная железа, а также гонадотропные гормоны, гипофиз, надпочечники и витамин D. После экстирпации паращитовидной железы быстро наступают гипокальцемия, а затем спазмофилия, тетания и гибель животных. Гонадотропные гормоны обусловливают процессы полового диморфизма, один из признаков которого — формирование скелета в период полового созревания
Рис. 16. Регрессионная зависимость между содержанием Са(х) и неорганического Р(у) в сыворотке крови.
Известно, что гипофизарно-адренокортикотропная система наряду с другими функциями ответственна за состояние и уровень электролитного обмена, имеющего непосредственное отношение и к костной ткани. Участие витамина D в абсорбции кальция известно давно, однако интимные механизмы этого процесса, будучи весьма лабильными и зависимыми от множества факторов, изучены недостаточно и объясняются различно. Считается, что витамин D может выполнять роль непосредственного переносчика ионов кальция через кишечный барьер или участвовать в формировании такой транспортной системы. Предотвращает он также ингибирующее действие ионов, связывающих ионы Ca++, способствует процессам диссоциации (ионизации) соединений кальция в условиях физиологического pH тонких кишок.
Концентрация ионизированного кальция в крови по Е. Freudenberg et P. Gyorgy (1921) находится в следующей зависимости:
[Са++] * [НСО3- ] * [НРO4- - ] / H+= const.
Для исчисления концентрации ионизированного кальция I. Kugelmass, А. Т. Shohl (1924) предложили следующую формулу:
[Са++] = 7,6 * 10-5 * [Н+] / [НСО3-] * [НРО4- -]
Средняя концентрация ионизированного кальция, определенная по данной формуле, обычно близка к 2 мг%, что значительно ниже величин, принятых за норму. Считается, что не менее половины общего кальция сыворотки крови находится в ионизированном, метаболически активном состоянии. Для поддержания постоянного уровня ионов кальция важное значение имеет сохранение равновесия между Ca++ и другими компонентами крови (рис. 17). Среди них важнейшее значение придается следующим соотношениям:
[Са++] • [протеин-] / Са-протеинат = const;
[Са++]=[Н+] [НСО3-] * [НРO4- -] и [К+] * [НРO4- -] * [НСО3-] / [Ca++] * [Mg++] * [H+]
Рис. 17. Динамика общего и ионизированного кальция сыворотки крови у овец при алиментарной остеодистрофии.
Уровень ионизированного кальция в сыворотке крови подчинен также закономерности, вытекающей из следующего соотношения:
Са++(мг%) =(6Ca - Б/3) / (Б+6)
где Са++ — ионизированный, а Са — общий кальций; Б — общий белок сыворотки крови.
Уровень ионизированного кальция можно определить также по номограмме Леви и Элазара (рис.18).
Добавлено спустя 1 минуту 55 секунд:
Рис. 18. Номограмма кальция и белка в сыворотке крови.
В крови распределение кальция между плазмой и форменными элементами неравномерно: эритроциты содержат около 1 мг%, лейкоциты — 4—5; в цельной крови его 5—7 мг%. По биологической активности и химической структуре кальций неоднороден и играет различную роль. Общий кальций (около 10 мг%) делится на: недиффундирующий через диалитические мембраны; коллоидный, связанный с белками плазмы (около 3,5 мг%); и диффундирующий, ультрафильтрующийся, диализирующий кальций (около 6,5 мг%). Недиффундирующий кальций связан с глобулинами (около 0,7 мг%) и альбуминами (около 2,8 мг%).
Диффундирующий кальций состоит из ионизированного (около—5,3 мг%) и комплексно-связанного с карбонатами, цитратами, фосфатами и другими соединениями (около 1,2 мг%). Биологически более активной формой кальция является ионизированная фракция. Часть недиализирующего кальция находится в лабильной связи с белками (С. Д. и И. С. Балаховские, 1953; А. А. Покровский, 1969). В сыворотке крови кальций связан в основном с альбуминами. По данным Carr et al. (1955), 1 г альбумина сыворотки крови может связать 4,2 мг кальция; у глобулинов эта способность ниже. Расчеты показывают, что белок сыворотки крови (1 л) может связать максимально 212 мг кальция. Фактически этот показатель ниже (Ю. К. Олль, 1967). С. М. Лейтес и Н. Н. Лаптева (1967) указывают, что 1 г белка крови способен связывать в среднем только 0,84 мг кальция.
Количество активного, ионизированного кальция в крови выше 50 % его общего содержания и регулируется сложными, до конца не выясненными механизмами, по-видимому, имеющими сходство с механизмом регуляции водородных ионов. С одной стороны, избыток ионов кальция нейтрализуется фосфатами, карбонатами, цитратами, белками, а с другой — коллоидный кальций при недостатке ионов кальция может сам их образовывать (С. Д. и И. С. Балаховские, 1953).
Изучение обмена меченого кальция позволяет определить, какое количество его может быть мобилизовано из костного депо для покрытия потребностей организма на поддержание жизни, рост плода, молочную продуктивность и т. д. Lenkeit (1959) считает, что лабильная фракция кальция костного депо составляет 17—20 %, а у коров соответственно 1400—1700 г. Это количество соответствует потребности в кальции на 1200—1500 кг молока. Bauer et Carlson (1955) установили, что при нормальном обмене в течение суток может мобилизоваться около 1 % кальция костного депо. Если исходить из предпосылки, что в костяке крупного рогатого скота сосредоточено от 4,5 до 8 кг кальция, то суточный обмен его может составлять 40—80 г.
Среди факторов, способных вызвать изменения уровня кальция в крови, наиболее важны следующие:
1) резорбция кальция в кишечнике. Фосфаты, щавелевая кислота, фитин (инозиттрифосфорная кислота) и др. образуют нерастворимые соединения, не диссоциирующие в условиях физиологического pH желудочно-кишечного тракта. Лимонная кислота, соли желчных кислот и снижение pH усиливают всасывание кальция:
2) обмен ионов кальция (Ca++) между костной тканью и кровью. Нарушение равновесия этого ионообмена и уменьшение выделения Ca++ из костной ткани в кровь приводят к гипокальцемии, и, наоборот, усиление этого процесса вызывает гиперкальцемию;
3) выделение через почки. Ослабление резорбции кальция в проксимальных канальцах или увеличение его экскреции в дистальном участке вызывают гипокальцемию, а обратные процессы — гиперкальцемию.
Гиперкальцемия у животных явление редкое и проявляется в различной степени после кормления, при гиперпаратиреоидизме (до 30.мг%), гипервитаминозе D, деформирующем артрите быков, опухолях, гипофосфатемии, лейкозах, гипертиреоидизме, акромегалии, интерстициальной пневмонии, гемоциркуляторной недостаточности (вследствие повышения CO2 в крови), желтухе, перитонитах, гангрене.
Гипокальцемия у молодняка, особенно у поросят, наблюдается: при снижении общего кальция ниже 9 мг% (спазмофилия), голодании, родильном парезе коров, остеомаляции , рахите, заболеваниях почек, избытке в рационах фосфатов, оксалатов, а также капусты, турнепса, куузики, обладающих ингибирующим действием на щитовидную железу; при недостаточной секреции ею кальцитонина; недокорме, гипопаратиреоидизме, диареях, остром панкреатите, сепсисе, хронической гематурии крупного рогатого скота, лейшманиозе, после применения кортизона, фтористых препаратов, четыреххлористого углерода, а также при гипонатриемии и ренальных гиперфосфатемиях. При бронхопневмониях гипокальцемия обычно отмечается всегда и тем сильнее, чем тяжелее протекает болезнь.
Обмен фосфора. В крови фосфор содержится в виде ряда фракций: 1. Кислоторастворимый фосфор, остающийся в фильтрате после осаждения белков трихлоруксусной кислотой — ТХУК (неорганический фосфор; органические фосфаты — эфирносвязанный фосфор; пирофосфаты — аденозинтрифосфорная, аденозиндимоно-фосфорная, гексозодифосфорная, фруктозодифосфорная кислоты; пентозофосф.аты, глицерофосфат и другие трио-зофосфаты). 2. Кислотонерастворимый фосфор, выпадающий в осадок после осаждения белков ТХУК (фосфор фосфолипидов, растворимый в спирте и этиловом эфире; нуклеиновый или белковый, нерастворимый в спирте), фосфор, состоящий из небольшого количества фосфопротеидов и нуклеопротеидов.
Большое клиническое значение имеет определение неорганического фосфора сыворотки крови. Содержание общего фосфора в крови крупного рогатого скота в нашей стране принято равным 16—20 (18) мг%; овец — 15—19 (17,5); свиней — 19—23 (21,0); лошадей — 24— 30 (27) мг%; а в сыворотке крови соответственно 9—13 (11); 10-12 (11); 9-11 (10); 11,5—13,5 (12,5) мг%. Неорганического фосфора в цельной крови крупного рогатого скота содержится 6,5—9,5 (8) мг%; овец — 6, 5— 9 (7,8), свиней — 6—9 (7,5), лошадей — 7,5—10,5 (9) мг%. В сыворотке крови его уровень у крупного рогатого скота составляет 4,5—6 мг% (1,45—1,94 ммоль/л); у овец — 4,5—7,5 (1,45—2,48 ммоль/л); у свиней — 4— 6 (1,29—1,94 ммоль/л), у лошадей—4,2—5,5 мг% (1,36—1,78 ммоль/л).
Если в среднем количество фосфора в организме коров близко к 4 кг, то в крови его содержится около 6 г, или 0,15 %. По данным Ellenberg et al. (1950), около 87 % его находится в костном депо. Основными регуляторами фосфорного обмена являются паращитовидные железы, витамин D, а также почки и щитовидная железа. Результаты исследований многих авторов, особенно зарубежных, по содержанию неорганического фосфора в сыворотке крови отличаются большим разнообразием. Так, Palmer et al. (1930) находили в сыворотке крови коров в среднем 4,85 (0,84—10,52) мг%, Carfstrom (1961) —6,04; Raudsepp (1963) — 3,62—3,92 мг% неорганического фосфора. В основе таких неодинаковых результатов исследования могут быть различные причины. Например, сразу после кормления содержание неорганического фосфора в сыворотке крови может возрастать на 0,8 мг%, затем через 30 мин начинает снижаться и через 2—3 ч может достигнуть исходного уровня и даже снизиться на 0,02—0,80 мг% (Palmer et al.). Физическая нагрузка приводит также к повышению уровня фосфате-мии и т. п.
Гиперфосфатемия отмечается при концентратном типе кормления, гипопаратиреоидизме, гиперфосфатемическом типе почечного рахита, диабетическом (вторичном) кетозе, гипервитаминозе D, акромегалии, лейкозах, заживлении костных переломов, пилороспазме, нефрозах, нефритах, после мышечного перенапряжения, отравления поваренной солью. При почечной патологии гиперфосфатемия коррелирует с тяжестью болезни вследствие снижения депурационной функции почек. При спазмофилиях молодняка гиперфосфатемия выражена слабо.
Гипофосфатемия возникает при рахите, остеомаляции, фосфорном голодании, гиперпаратиреоидизме, гипофосфатемической форме почечного (вторичного) рахита, ацидозе, кетонемии, инфекционной анемии лошадей, атрофическом рините свиней, высоком содержании кальция в кормах вследствие возрастания фосфорно-кальциевого соотношения. При Са.Р выше 40 рахит практически невозможен (И. М. Беляков, 1970). Уровень фосфора в организме животных меняется с возрастом.
Активность щелочной фосфатазы и фосфорно-кальциевый обмен. Одним из ранних проявлений изменения химизма крови при алиментарных остеодистрофиях, прежде всего при рахите и остеомаляции, является повышение активности щелочной фосфатазы (фосфомоноэстеразы) сыворотки крови. Фосфатазы гидролитически расщепляют монофосфатные эфиры до неорганического фосфата и соответствующего органического вещества:
R - О - РО3Н2 + Н2O >фосфатаза > R - ОН + Н3РO4.
Оптимум действия щелочных фосфатаз находится в пределах pH от 8,4 до 10,3. Считается, что щелочная фосфатаза сыворотки крови в основном происходит из остеобластов, гепатоцитов и слизистой оболочки кишечника. Повышение ее активности в крови обычно является следствием усиления их биологической функции. Активность щелочной фосфатазы сыворотки крови у крупного рогатого скота считается нормальной в пределах 9-15 (10,5), овец - 7-12 (9,), свиней - 3-10 (8), лошадей 7-11 (9) единиц Боданского (BE, мг% в 1 ч при температуре 37°С). У беременных животных и молодняка активность фермента значительно выше, чем у животных, закончивших рост. На практике для определения активности щелочной фосфатазы, кроме метода Боданского, используют ряд других методик, в которых активность энзима измеряют в других величинах (по Кингу и Армстронгу; Бесси, Лоури и Броку и др.). Ниже приводятся количественные соотношения этих единиц:
nBE = (0,5n + 0,4) BLBE; <nКАЕ = (0,24n + 0,8) BLBE;/TD>
nВЕ = (2,1n - 0,7) КАЕ; nBLBE = (4,2n-2,5)КАЕ;
nКАЕ = (0,48n+0,4) BE; nBLBE = (2n - 0,8) BE,
n - число подлежащих пересчету единиц; BE - единицы Боданского (мг% в 1 ч при t=37°C);
КАЕ-единицы Кинга-Армстронга;
BLBE - единицы Бесс - Лоури - Брока.
Пересчет в международные единицы (ммоль/мин) (100 мл, 37°С) производят путем умножения:
BE * 5,35; КАЕ * 1,8 и BLBE * 16,7.
Примечания.
1 мэкв ==ат. масса (мг) / валентность
1 мэкв/л = мг% * 10 * валентность / ат. масса
1 мг % = мэкв/л •ат. масса / 10 * валентность
По мнению большинства авторов, увеличение активности щелочной фосфатазы сыворотки крови при рахите и алиментарной остеомаляции - одно из самых ранних и важных изменений химизма крови (рис. 19). Активность энзима на исходном уровне при этих болезнях восстанавливается значительно позднее, чем рентгено-фотометрическая плотность костной ткани. Это имеет важное диагностическое значение и позволяет контролировать эффективность лечения и течение нормализации метаболизма в костной ткани.
http://www.nikavet.ru/vetarchive/books/va5/ris19.gifРис. 19. Регрессионная зависимость между активностью щелочной фосфатазы и неорганического фосфора сыворотки крови.
Повышение активности щелочной фосфатазы в сыворотке крови отмечают (кроме алиментарных остеодистрофий) при переломах костей, злокачественных новообразованиях в костной ткани (саркоме, миеломе), костном туберкулезе, лейкозе, оссифицирующих миозитах, вторичных остеопатиях (почечном рахите) и др.
Понижение активности щелочной фосфатазы наблюдают при гипервитаминозах D, С; ахондроплазии, остеофиброзе, гиперфосфатемии, сенильном остеопорозе, эбурнеации костной ткани.
Наибольшее клиническое значение имеет увеличение активности щелочной фосфатазы в сыворотке крови. И. М. Беляков (1970) экспериментально вызвал у романовских овцематок остеомаляцию. При этом активность энзима с исходного уровня у здоровых животных от 5 до 10 единиц Боданского в скрытой стадии болезни, еще не сопровождающейся существенными изменениями в содержании неорганического фосфора и общего кальция в сыворотке крови, возрастала до 15 единиц Боданского. При более высокой активности щелочной фосфатазы отмечалось существенное снижение неорганического фосфора, появлялись клинические признаки остеомаляции, остеопороза.
Активность энзима и уровень фосфатемии при алиментарной остеодистрофии были в обратной коррелятивной зависимости (r-=0,781; Р<0,05; tr=3,1). Индекс активности энзима, отражающий отношение величины его активности к уровню неорганического фосфора в сыворотке крови, в норме был в пределах 1-1,5, при скрытой остеодистрофии 1,5-4, а в клинической стадии - выше 4,1. После выздоровления и восстановления уровня фосфатемии и кальцемии, а также рентгенофотометрической плотности костной ткани до исходного уровня активность щелочной фосфатазы некоторое время оставалась выше исходной. Это свидетельствует о неполной завершенности репаративных процессов в костной ткани.
Участие витаминов в фосфорно-кальциевом обмене. В настоящее время хорошо известна регулирующая роль витамина D в обмене кальция и фосфора. Витамин D стимулирует процесс всасывания кальция и фосфора из кишечника (отдел тонких кишок), повышает их концентрацию в крови и отложение в костной ткани (А. В. Труфа-нов, 1959). При этом возрастает реабсорбция фосфора в почках (Е. М. Лепский, 1955). Д. Катбертсон и др. (1968) отмечают, что для млекопитающих витамин Da (эргокальциферол) и витамин Ds (холекальциферол) обладают одинаковой активностью и потребность в них при достаточном уровне в рационе кальция и фосфора невелика.
Витамин D способен накапливаться в организме животных и образовываться из эндогенно синтезируемого 7-дегидрохолестерола. В большом количестве он содержится в коже, образуясь под действием ультрафиолетовых лучей. Недостаток витамина D даже при нормальном потреблении с рационом кальция и фосфора вызывает рахит у молодняка. Аналогично этому дефицит фосфора при достаточном уровне кальция и витамина D также приводит к рахиту. Напротив, при дефиците в рационе кальция, но достаточном содержании в нем фосфора, хотя и отмечается снижение интенсивности роста скелета, признаков рахита обычно не развивается. Важным фактором, определяющим потребность в витамине D, является уровень пищевой энергии.
Е. Duckworth et al. (1943) установили, что когда потребление энергии животными сдерживалось на уровне, достаточном только для поддержания жизни, при дефиците по витамину D признаков рахита у молодняка жвачных животных не возникало.
Т. W. Quilickson et al. (1935) отметили, что у телят при недостатке инсоляции и витамина D рахит возникает независимо от содержания кальция и фосфора в рационе, однако длительность периода, в течение которого появлялись признаки рахита, была прямо связана с уровнем потребления кальция.
Увеличение содержания кальция и фосфора в рационах здоровых коров при дефиците витамина D не профилактирует остеомаляцию, так же как и выделение дополнительных количеств этих ингредиентов питания больным остеомаляцией коровам в случае D-гиповитаминоза не облегчает это состояние. Способность витамина D накапливаться в организме имеет большое профилактическое значение.
Так, у ягнят при переводе их на зимнестойловое содержание имеется шестинедельный запас витамина D. У коров с суточным удоем 27-30 кг молока признаки D-гиповитаминоза могут не развиваться в течение 4 мес, а при удое 10-18 кг - 6-8 мес (G. С. Wallis, 1944). В коже молочной коровы зимой и весной содержится более 10 тыс. ME витамина D3, что в 2-3 раза превосходит его запасы в печени или крови. При D-витаминном голодании прежде всего мобилизуется резерв крови, затем печени (Гюнтер и др., 1967).
Считается, что телятам в возрасте до 16 нед требуется от 500 до 1500 ME витамина D в сутки, молодняку и откормочным бычкам - по 800-900 ME на 100 кг массы тела, молочным коровам - 5-8 тыс. ME в сутки; ягнятам - 250-400, овцематкам - 500-1000 ME; свиноматкам в конце супоросности - 1000, подсосным маткам и хрякам - 2000, новорожденным поросятам и подсвинкам - 250-300, а свиньям на откорме - 400-600 ME на животное в сутки (А, Хенниг, 1976), Для предупреждения рахита у телят достаточно 6,6 ME витамина D, остеомаляции у стельных и лактирующих коров около 3 МЕ^у овец - 4-5 ME в сутки на 1 кг массы тела (Д. Катбертсон и др., 1966).
Неконтролируемое использование витамина D способствует отложению солей кальция в кровеносной системе, паренхиматозных органах и т. д. Поэтому критерием достаточности витамина D является содержание общего кальция в сыворотке крови (не выше 13,5 мг%), а также уровень витамина D и активность щелочной фосфатазы крови.
Количество витамина D в крови у пасущихся овец, остриженных в начале лета, в августе - сентябре достигало максимума - 40-90 ME в 100 мл цельной крови, а затем снижалось медленно к апрелю до 5 ME (I. Quarter-man et al., 1964). У неостриженных овец максимальный уровень его не превысил 30 МЕ/100 мл.
В ряде стран, в том числе и в СССР, получены важные данные об участии витамина А в общем, в том числе минеральном, обмене у животных. В растительных кормах содержатся только предшественники витамина А - каротиноиды. В настоящее время изучено около 80 каротиноидов. Физиологическое значение среди них имеют только альфа-, бета- и гамма-каротин и криптоксантин, причем бета-каротин составляет обычно около 90 % общего их содержания.
Особенно богаты каротином морковь и молодые растения с обильной листвой. Каротиноиды - сравнительно нестойкие к хранению соединения и обладают более низкой резорбтивной способностью по сравнению с витамином А. 1 мкг витамина считается эквивалентным 5 мкг Р-каротина. 1 ME витамина А равна 0,344 мкг ацетата, или 0,300 мкг спиртового раствора витамина А. 1 мг витамина А соответствует 3300 ME. Для обеспечения максимального роста телятам требуется около 16 мкг/кг, для отложения в печени - 32 мкг/кг, для достижения максимального уровня в крови - 128 мкг/кг витамина А (I. M. Lewis, L. Т. Wilson, 1945). Усвояемость каротина меняется в зависимости от содержания его в кормах. Летом, когда корова на пастбище потребляет до 2-3 г каротина в день, что многократно превышает его пищевую потребность, бета-каротин превращается в витамин А в соотношении лишь 100:1.
Колебания уровня каротина в плазме крови здорового крупного рогатого скота составляют 50-2000 (в среднем 500) мкг%. У других видов животных практического клинического значения определение каротина в плазме крови не имеет, так как у овец его всего 0,9-20 (10), у свиней-0-10 (7), а у лошадей - 20-175 (100) мкг%. Количество витамина А в плазме крови крупного рогатого скота достигает 30-90 (50) мкг%, овец-20-45 (35), свиней- 10-35 (20), лошадей - 9-16 (12) мкг%. Определение его количества имеет большое диагностическое значение.
Минимальная потребность крупного рогатого скота в каротине близка к 80 мкг/кг массы тела в сутки, а в последние 3 мес беременности она возрастает вдвое. При норме каротина 60 мкг/кг коровы дают слабое потомство, склонное к заболеванию. Лактирующим коровам следует обеспечивать около 130 мкг каротина на 1 кг массы в сутки. Для новорожденных телят в молозиве достаточно витамина А, если материнский организм в молозивный период способен мобилизовать 400 мкг каротина на 1 кг массы тела. Ягнятам требуется около 80-90 мкг каротина на 1 кг массы. При этом уровне потребления каротина ягнята хорошо растут, а количество витамина А в плазме крови увеличивается. Для овец норма каротина близка к 50 мкг на 1 кг массы в сутки (и, S. Myers et al., 1959).
Добавлено спустя 36 секунд:по материалам
ББК 48
Л 84
УДК 619:616.71
Лукьяновский В. А. и др.
Болезни костной системы животных
Вячеслав Александрович Лукьяновский, Алексей Дмитриевич Белов, Иван Максимович Беляков.— М.: Колос.— 254 с., ил., 16 л. ил.
Вход
Регистрация
FAQ
Для меня оно - филькина грамота. 
